亮發(fā)光桿菌許多研究已經(jīng)證明，來自不同組織源的間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)缺血性疾病有不同程度的治療效果，有研究人員認(rèn)為是由于間充質(zhì)干細(xì)胞的旁分泌作用，然而機(jī)制尚不明確。
 
     該研究分離了胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細(xì)胞亞群，在血管生成的不同階段以及不同水平上研究了VCAM-1+間充質(zhì)干細(xì)胞和VCAM-1-間充質(zhì)干細(xì)胞的性質(zhì)，評(píng)估了其促血管生成能力，探討了其在缺血性疾病上的應(yīng)用價(jià)值。
 
    該研究顯示，8個(gè)血管生成基因（HGF、ANG、IL8、IL6、VEGF-A、TGFβ、MMP2和bFGF）高表達(dá)于VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞；同樣，血管生成細(xì)胞因子特別是HGF、IL8、angiogenin、angiopoitin-2、μPAR、CXCL1、IL-1β、IL-1α、CSF2、CSF3、MCP-3、
 
    CTACK和OPG在VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞中顯著增加。將VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞輸注到BALB/c裸鼠的缺血后肢，其下肢功能顯著改善，證明了VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細(xì)胞具有良好的旁分泌促血管生成效果，可作為相關(guān)疾病的重要治療手段。
 
     VCAM-1又被稱為CD106，屬于免疫球蛋白超家族，是重要的黏附分子，被認(rèn)為在動(dòng)脈粥樣硬化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中具有重要的作用。VCAM-1在早期胚胎發(fā)育中也起著至關(guān)重要的作用，胚胎早期缺乏VCAM-1會(huì)導(dǎo)致胎盤嚴(yán)重缺陷。
 
     韓忠朝團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期關(guān)注胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細(xì)胞（VCAM-1+CV-MSC）。此前，該團(tuán)隊(duì)就已經(jīng)通過大量實(shí)驗(yàn)認(rèn)識(shí)到VCAM-1+CV-MSC分泌前列腺素E2的能力很強(qiáng)，能強(qiáng)烈抑制植物血凝素（PHA）刺激的人外周血單個(gè)核和臍血CD4+T細(xì)胞的IFN-γ和TNF-α的分泌，并能有效地降低CD4+T細(xì)胞內(nèi)IFN-γ、TNF-α、T-bet、IL-21和IL-22的表達(dá)。基因芯片結(jié)果也顯示VCAM-1+CV-MSC表達(dá)更多的免疫相關(guān)基因，證實(shí)了VCAM-1+CV-MSC是一個(gè)具有很強(qiáng)免疫調(diào)節(jié)功能的亞群。
 
     目前已有大量國(guó)內(nèi)外研究表明VCAM-1可能參與血管生成。一般情況下，VCAM-1在靜息的內(nèi)皮細(xì)胞低表達(dá)或不表達(dá)，但可以被各種炎癥因子誘導(dǎo)表達(dá)，如VCAM-1可在活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)；CV-MSC可以組成性地表達(dá)VCAM-1，除了膜結(jié)合的形式，還有可溶性的VCAM-1存在。
 
     因此，VCAM-1可以作為表面標(biāo)記物來進(jìn)行間充質(zhì)干細(xì)胞*亞群的篩選，為將來間充質(zhì)干細(xì)胞在臨床上應(yīng)用于治療心肌梗死、中風(fēng)等缺血性疾病提供了新的策略，也為將來臨床治療上提供了一種的間充質(zhì)干細(xì)胞亞群。